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研究发现视力丧失的新潜在机制

人类视网膜中的视觉细胞可能不会在某些疾病中简单地死亡,而是预先被机械地运出视网膜。德累斯顿神经退行性疾病中心 (DZNE) 和德累斯顿再生疗法中心 (CRTD) 的科学家现已发现这一点。

在他们的研究中,他们使用了实验室生产的微型人类视网膜,即所谓的类器官。在新一期的Nature Communications期刊中,他们报告了他们的发现,这为全新的研究方法铺平了道路,尤其是与年龄相关性黄斑变性 (AMD) 相关的研究方法。

“这种被称为细胞挤压的原理尚未在神经退行性疾病中得到研究,”该研究小组负责人 Mike Karl 教授说。AMD 是德国失明和严重视力障碍的主要原因。据估计,60 岁以上的人中有四分之一患有 AMD。黄斑是人类视网膜内的一个特殊区域,除其他外,它是高分辨率彩色视觉所必需的。在 AMD 中,数以千计的感光视觉细胞,即所谓的感光细胞,在黄斑中丢失。

“这是我们研究项目的起点:我们观察到光感受器丢失,但我们无法检测到视网膜中的任何细胞死亡,”Mike Karl 解释说,他在 DZNE 的德累斯顿站点和 TU 的 CRTD 进行研究德累斯顿。“十天内,一半的光感受器从视网膜类器官中消失,但显然它们并没有死在视网膜中。这让我们很好奇。”

对于研究人员——DZNE 和 CRTD 以及亥姆霍兹环境研究中心 (UFZ) 的参与——开始了对原因的详尽搜索。这促使他们进行了 2012 年的一项研究:来自伦敦国王学院的乔迪·罗森布拉特 (Jody Rosenblatt) 是第一个描述活细胞挤压的人——细胞从上皮细胞中机械排出。

由此挤出的细胞随后只会相继死亡。她在肾脏的简单上皮细胞中证明了这种机制。Mike Karl 和他的团队现在在他们的开创性工作中表明,这种挤压也可以在更复杂的视网膜中触发,视网膜由几种不同的细胞类型组成,并导致神经退行性变。有趣的是,这种细胞挤压可以解释之前在 AMD 和其他疾病患者的老化和病变视网膜中报道的外围细胞,但直到现在还没有详细研究。

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