新传媒网费城儿童医院 (CHOP) 的研究人员已经开发出一种治疗败血症的新疗法——败血症是医院死亡的主要原因之一——它可以增强人体的细菌捕获中性粒细胞胞外陷阱 (NETs)，从而更有效地捕获传染性细菌，抵抗降解，并改善败血症的结果和生存。
该方法在 2020 年 3 月的Blood期刊中进行了描述，并在第 61 届美国血液学会年会上作为摘要展示，在该会议上，它是从 4,500 多份提交的论文中考虑的得分最高的摘要之一。
“这些结果表明，我们的 NET 稳定干预措施增强了 NET 捕获细菌的能力，同时防止它们释放可能导致器官损伤的抗菌化合物，从而显着提高细菌清除率以及脓毒症小鼠模型的存活率，”Kandace Gollomp 说。 ，医学博士，CHOP 血液学部的医师研究员，也是该论文的第一作者。“鉴于这种治疗在与抗生素联合使用时最有效，这两种治疗可能会协同作用以产生更好的结果。”
脓毒症是一种致命的感染并发症，当免疫系统对感染因子的反应失调时就会发生，导致肺、肾和其他重要器官受到危及生命的损害。它是医院死亡的主要原因，并且显着增加了高昂的医疗保健费用。目前的治疗包括抗生素和支持性治疗，但都没有针对使败血症如此致命的宿主反应，而且几十年来存活率低下也没有显着改变。
为了寻求能够提高生存率的新疗法，CHOP 研究人员开发了一种针对 NETs 的治疗方法，NETs 是在感染过程中作为身体炎症反应的一部分释放的细胞外 DNA 网。这些 NETs 诱捕传染性病原体，但它们也会通过伤害附近的器官组织而造成附带损害。当患者被诊断出患有败血症时，他们通常已经有很高的 NET 水平，因此抑制 NET 释放的治疗太少也太晚了。同样，破坏 NET 的治疗可能无效，因为它们会释放捕获的细菌并释放有毒的 NET 降解产物，从而加剧败血症反应。
相反，CHOP 研究人员开发了一种干预措施，可以压缩和稳定 NET 并隔离 NET 降解产物。为此，他们开发了一种改良版的 KKO，一种通常会诱发血栓的抗体，并改变了与细胞受体相互作用的抗体部分，使其不会激活免疫反应并导致血栓。这种抗体与 NET 和血小板因子 4 (PF4) 的复合物结合，血小板因子 4 (PF4) 是一种由活化的血小板释放的蛋白质，可使 NET 抵抗降解并提高其捕获细菌的能力。
研究团队在脓毒症小鼠身上测试了治疗方法，发现修饰后的抗体降低了疾病的严重程度，降低了血液中循环的细菌水平，并提高了存活率。
“这种方法代表了一种在败血症中处理 NETs 的新方法，”Gollomp 说。“这不仅可以改变我们未来 治疗败血症的方式，而且这些发现可能对治疗涉及 NETs 的其他免疫疾病产生影响。”
