大脑如何适应学习和保护自己

大脑是一个非常复杂和适应性强的器官。然而，适应性随着年龄的增长而下降。由于大脑中神经细胞之间的新连接不太容易形成，因此大脑的可塑性降低。如果中枢神经系统受到损伤，例如中风，大脑需要通过自我重组来进行补偿。为此，神经细胞之间密集的分​​子网络(称为细胞外基质)必须松弛。这是多种酶的工作，它们最终调节大脑的可塑性或稳定性。哥廷根大学的研究人员研究了当某些酶在小鼠体内被阻断时会发生什么。根据大脑是健康还是患病，抑制会产生相反的效果。结果发表在《神经科学杂志》上.

学习和从伤害中恢复取决于神经元连接的可塑性。位于神经细胞之间的细胞外基质大分子对于可塑性很重要。随着人的成长，这种细胞外基质的稳定性增加，为稳定神经细胞之间现有的连接和巩固信息提供了支架。如果有人体验到新事物，细胞外基质必须松弛以允许形成新的连接。

大脑中稳定性和可塑性之间的这种关系在基质金属蛋白酶(MMP)等酶的帮助下在基质中得到调节，基质金属蛋白酶可以“消化”细胞外基质，从而“松动”它。哥廷根大学的一个团队现已能够在一项新研究中表明，阻断基质金属蛋白酶 MMP2 和 MMP9 可能会产生相反的效果，具体取决于大脑是生病还是健康。

为了测量神经元的可塑性，科学家们让成年老鼠在几天内只用一只眼睛看东西，并记录了动物视觉皮层由此产生的活动变化。他们首先检查了健康小鼠视觉皮层的适应性，其中酶 MMP2 和 MMP9 被阻断(使用 SB3CT)。结果，神经元的可塑性也被阻断。在第二个实验中，该团队在中风后立即对老鼠进行了研究。众所周知，中风会导致 MMP 的短期强烈增加。在这种情况下，对酶 MMP2 和 MMP9 的靶向短期抑制产生了相反的效果：因中风而大大降低的可塑性得以恢复，因此阻断酶 MMP2 和 MMP9 具有明显的治疗效果。