新传媒网韩国科学技术院的研究人员已经能够通过改变蛔虫细胞中蛋白质的活性来延长或缩短生物的寿命，这些蛋白质会告诉蛔虫细胞在细胞能量不足时将糖转化为能量。人类也有这些蛋白质，为开发长寿药物提供了有趣的可能性。这些新发现发表在 7 月 1 日的《科学进展》杂志上。
秀丽隐杆线虫(C. elegans)是一种常用于实验室测试的毫米长线虫，当研究人员对一些参与监测细胞能量使用的蛋白质进行修改后，它的寿命得到了延长。
蛋白质 VRK-1 和 AMPK 在蛔虫细胞中协同工作，前者通过在其上粘附一个由一个磷和四个氧原子组成的磷酸盐分子来告诉后者开始工作。反过来，AMPK 的作用是在细胞能量不足时监测细胞内的能量水平。本质上，VRK-1调节AMPK，而AMPK调节细胞能量状态。
韩国科学技术院生物科学系 Seung-Jae V. Lee 教授领导的一组研究人员利用一系列不同的生物研究工具，包括将外源基因引入蠕虫中，能够调节该基因的活性告诉细胞产生 VRK-1蛋白。该基因在整个进化过程中几乎保持不变。大多数复杂的生物体都具有相同的基因，包括人类。
该研究的主要作者 Sangsoon Park 和他的同事证实，VRK-1 蛋白的过度表达或产量增加可以延长线虫的寿命(线虫通常只能存活两到三周)，并且 VRK-1 产量的抑制会延长线虫的寿命。减少了它的寿命。
研究小组发现，在低细胞能量状态下，VRK-1 至 AMPK 细胞能量监测过程的活性会因线粒体呼吸减少而增加，线粒体呼吸是一组利用蠕虫呼吸的氧气进行代谢的化学反应。食物中的常量营养素转化为细胞用来完成其需要做的一切的能量“货币”。
