关于视网膜退行性疾病患者如何在相对较长的时间内保持夜视能力的新见解今天发表在开放获取的eLife杂志上。
对小鼠的研究表明,视网膜中的二阶神经元将视觉信号传递给投射到大脑中的视网膜神经节细胞,它们会维持其活动以应对感光器退化,以抵抗视力下降,这一过程称为稳态可塑性。视杆细胞是负责我们视觉最敏感部分的细胞,使我们能够在夜间看到东西,但在视网膜退行性疾病期间可能会丢失。
这些新发现为进一步研究铺平了道路,以了解我们的眼睛和其他感觉系统如何响应和适应一生中潜在的不利变化。
共同第一作者、加州大学博士后研究员 Henri Leinonen 解释道:“此前人们认为,视网膜内部的神经可塑性是由于感光器退化而发生的,但这一过程大多被认为是适应不良,而不是本质上的稳态。” ,欧文,美国。“我们的研究是在疾病进展的相对早期阶段进行的,而之前的大多数研究都集中在严重的疾病阶段,这可能是造成差异的原因。最近,几项使用触发光感受器损失模型的研究表明,双极细胞中存在适应性反应连接外层和内层视网膜。但是这种适应是否发生在进行性感光器退行性疾病期间,以及它是否有助于维持视觉行为,尚不清楚。”
为了解决这个问题,Leinonen 及其同事研究了色素性视网膜炎的小鼠模型。这是由视紫红质 P23H 突变引起的一组相关遗传疾病的名称,视紫红质是一种使我们能够在弱光条件下看到东西的蛋白质。色素性视网膜炎会导致视网膜中杆状感光细胞的分解和丧失,导致夜间视力困难。