新传媒网PARP 抑制剂正在迅速改变卵巢癌、乳腺癌、前列腺癌和其他类型癌症的治疗方法。为了开发这些药物，英国癌症研究中心支持的研究人员必须破译阻断 DNA 修复如何暴露癌细胞生物学的弱点。
20 世纪 90 年代初，史蒂夫·杰克逊 (Steve Jackson) 似乎已经为自己的职业生涯做好了规划。他刚被剑桥大学聘为格登研究所的小组组长，他将继续做他作为博士后所做的成功的事情——研究基因转录的基础知识。但随后的一项实验改变了一切。
他实验室的第一位研究生塔尼娅·戈特利布 (Tanya Gottlieb) 的任务是研究杰克逊在博士后期间“偶然发现”的一种酶的功能。这种酶在与 DNA 结合时被激活，但 Gottlieb 和 Jackson 发现它不仅仅被 DNA 激活——它受到 DNA 断裂的刺激。
这一发现让杰克逊进入了 DNA 修复这一新兴领域，并从此进入了癌症研究领域。
杰克逊很快想到了一个想法——抑制 DNA 修复酶是否有助于杀死癌细胞?这种想法是违反直觉的。在人体细胞内，DNA 不断断裂——值得注意的是，每个细胞的基因组每天都会发生大约 100,000 次断裂。通过恢复断裂 DNA 的完整性，从而防止突变，身体的 DNA 修复机制可以保护我们免受癌症的侵害。因此，阻塞修复似乎是一件非常危险的事情。
然而，杰克逊利用了这样一个事实：化疗和放疗在一定程度上取决于快速分裂的癌细胞对 DNA 损伤的敏感性增加。此外，此类疗法大量激活 DNA 修复系统，而在此类治疗中存活下来的癌细胞严重依赖这些系统。因此，抑制 DNA 修复可能会使现有的癌症疗法更加有效，这似乎是合理的。
在剑桥以北 200 英里处，纽卡斯尔大学的研究人员正在研究同样的概念。他们特别关注先前发现的一种名为 PARP 的 DNA 修复酶。这种蛋白质与 DNA 中的单链断裂结合并被其激活，合成一条 ADP-核糖分子链，招募可修复断裂的酶机制。基于越来越多的学术工作，纽卡斯尔团队相信，与化疗或电离辐射一起使用 PARP 抑制剂将有助于消灭肿瘤。
