新传媒网今天发表在eLife上的一项新研究称，尽管痣具有与癌症相关的基因突变，但由于细胞之间的正常相互作用，当它们达到一定大小时，它们就会停止生长。
在小鼠身上的发现可以帮助科学家开发出利用控制体内细胞生长的正常机制来预防皮肤癌生长的新方法。
据信，激活 BRAF 基因产生的蛋白质的突变会导致皮肤癌的发生。然而，最近的研究表明，这些突变通常不会导致皮肤癌，而是导致皮肤上形成完全无害的色素痣。事实上，90% 的痣具有这些与癌症相关的突变，但从未继续形成肿瘤。“探索痣停止生长的原因可能会让我们更好地了解皮肤癌的问题所在，”主要作者、美国加州大学欧文分校的博士后研究员罗兰·鲁伊斯-维加 (Roland Ruiz-Vega) 说。
科学家认为，细胞快速生长引起的压力可能会通过一种称为癌基因诱导衰老(OIS)的过程来阻止痣的生长，但这一点尚未得到证实。为了验证这个想法，Ruiz-Vega 及其同事研究了带有 BRAF 突变、长出大量痣的小鼠。
该团队首先专注于评估“衰老”，即通常与衰老相关的一组细胞变化。他们使用单细胞RNA测序技术将痣细胞与正常皮肤细胞进行比较，发现痣细胞生长受到抑制，但并不比正常皮肤细胞更衰老。这些细胞在基因表达(基因被激活以产生必要的蛋白质)方面也没有任何明显的差异，这支持了 OIS 控制细胞生长的想法。
此外，痣生长的计算机模型并不支持 OIS 的想法。事实上，模型表明，当痣达到一定大小并停止生长时，痣细胞会相互通信。许多正常组织也发生同样类型的通讯，使它们能够达到并保持正确的尺寸。
“我们的研究结果表明，痣停止生长是正常细胞间通讯的结果，而不是对癌症基因压力的反应，这可能会改变我们对皮肤癌的看法，”该研究的资深作者阿瑟·兰德 (Arthur Lander) 解释道。加州大学欧文分校复杂生物系统中心和发育与细胞生物学唐纳德·布伦教授。“这项工作为进一步研究控制皮肤细胞生长的机制铺平了道路，目的是更好地了解导致皮肤癌的原因，并最终开发新的治疗方法来帮助预防这种疾病。
